Reklama.
Reklama.
Reklama.
Bezskutecznie walczysz z wagą? Sprawdź czy posiadasz „gen głodu”!
Niektórzy ludzie potrafią konsumować kilogramy czekolady i zachować szczupłą sylwetkę, podczas gdy inni nie są w stanie zahamować wzrostu wagi niezależnie od jakości spożywanych pokarmów. Jak dotąd przyczyna tej niesprawiedliwości pozostawała niejasna, jednak w ostatnich badaniach naukowcy udowodnili, że różnice w zakresie apetytu i procesów metabolicznych mogą mieć związek z genami.
Reklama.
Gen, który spowalnia metabolizm
Badacze z Uniwersytetu Cambridge twierdzą, że mutacja genu KSR2 może przyczyniać się do napadów głodu u osób otyłych oraz spowalniać ich metabolizm, czyli szybkość, z jaką organizm spala kalorie. Odkrycie może tłumaczyć zwiększoną liczbę przypadków otyłości wśród dzieci. Zdaniem amerykańskiego Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom (Centers for Disease Control and Prevention), w ciągu 3 ostatnich dekad ilość otyłych dzieci na terenie Stanów Zjednoczonych wzrosła ponad dwukrotnie. Tak niekorzystne statystyki skłoniły badaczy do zidentyfikowania możliwych przyczyn otyłości oraz opracowania strategii zapobiegania wzrostowi wagi.
Badacze z Uniwersytetu Cambridge twierdzą, że mutacja genu KSR2 może przyczyniać się do napadów głodu u osób otyłych oraz spowalniać ich metabolizm, czyli szybkość, z jaką organizm spala kalorie. Odkrycie może tłumaczyć zwiększoną liczbę przypadków otyłości wśród dzieci. Zdaniem amerykańskiego Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom (Centers for Disease Control and Prevention), w ciągu 3 ostatnich dekad ilość otyłych dzieci na terenie Stanów Zjednoczonych wzrosła ponad dwukrotnie. Tak niekorzystne statystyki skłoniły badaczy do zidentyfikowania możliwych przyczyn otyłości oraz opracowania strategii zapobiegania wzrostowi wagi.
Poprzednie badania ukazały, że usunięcie genu powodowało otyłość u myszy. Oznacza to, że KSR2 w istotny sposób wpływa na równowagę energetyczną i metaboliczną. Jednak dotąd nie było jasne, czy gen ten wywołuje podobne skutki w organizmie ludzkim.
Badacze doszli do powyższych wniosków po analizie sekwencji genetycznych u 2101 otyłych dzieci i porównaniu ich z sekwencjami typowymi dla dzieci o normalnej, zdrowej wadze. Wyniki analizy opublikowano na łamach magazynu „Cell”. Okazało się, że dzieci posiadające mutacje genu KSR2 wykazywały wzmożony apetyt, wolniejszy metabolizm, niższe tętno i większą insulinooporność niż młodzi ludzie, którzy posiadali normalną wersję genu.
W dalszych eksperymentach badaczom udało się stwierdzić, że KSR2 zaburzał procesy metaboliczne, takie jak utlenianie glukozy i kwasów tłuszczowych. Jak tłumaczy autor badania, Sadaf Farooqi z Uniwersytetu Cambridge, mimo że za wzrost liczby przypadków otyłości w dużej mierze odpowiedzialne są zmiany w zakresie diety i aktywności fizycznej, ostatnie odkrycie tłumaczy, dlaczego niektórzy ludzie tyją łatwiej niż pozostali. Jak dowodzą badacze, na różną szybkość, z jaką przyrasta waga poszczególnych osób, wpływ mają czynniki genetyczne. Odkrycie pokazuje, że geny mogą przyczyniać się do spowolnienia metabolizmu, czyli skuteczności spalania kalorii przez organizm.
Jesteśmy coraz bliżej leku na otyłość?
Brytyjscy badacze zaznaczają, że możliwe jest stworzenie nowej strategii leczenia otyłości oraz cukrzycy typu 2. Miałaby ona polegać na regulacji białka kodowanego przez gen KSR2. Na drodze badań skupiających się na metforminie, czyli leku używanym w terapii cukrzycy, udowodniono, że podwyższa on niski poziom utleniania tłuszczów w komórkach z mutacją genu KSR2.
Brytyjscy badacze zaznaczają, że możliwe jest stworzenie nowej strategii leczenia otyłości oraz cukrzycy typu 2. Miałaby ona polegać na regulacji białka kodowanego przez gen KSR2. Na drodze badań skupiających się na metforminie, czyli leku używanym w terapii cukrzycy, udowodniono, że podwyższa on niski poziom utleniania tłuszczów w komórkach z mutacją genu KSR2.
Obserwacje te, w połączeniu z wcześniejszymi badaniami in vitro, pozwalają sądzić, że podejście farmakologiczne, oparte na regulacji aktywności KSR2, stanowi potencjalną strategię leczenia otyłości i cukrzycy typu 2 – mówią autorzy badania. Dodają, że w kolejnych eksperymentach określą, w jakim stopniu metformina łagodzi skutki mutacji genu KSR2.
Gen, który wzmaga apetyt
Kilka miesięcy temu brytyjski zespół badawczy z University College London wykazał związek konkretnego wariantu genu FTO (który wcześniej powiązano już z otyłością) ze zwiększonym apetytem na wysokotłuszczowe potrawy. W badaniu udział wzięło 359 zdrowych mężczyzn o normalnej wadze, z których 45 posiadało wariant genu, który, zdaniem badaczy, mógł przyczyniać się do zwiększonego apetytu i spożycia kalorii.
Kilka miesięcy temu brytyjski zespół badawczy z University College London wykazał związek konkretnego wariantu genu FTO (który wcześniej powiązano już z otyłością) ze zwiększonym apetytem na wysokotłuszczowe potrawy. W badaniu udział wzięło 359 zdrowych mężczyzn o normalnej wadze, z których 45 posiadało wariant genu, który, zdaniem badaczy, mógł przyczyniać się do zwiększonego apetytu i spożycia kalorii.
Aby przekonać się, w jaki sposób różne warianty FTO wpływają na uczucie sytości, zespół badawczy zmierzył poziom „hormonu głodu” – greliny – przed i po posiłkach spożytych przez uczestników. Okazało się, że mężczyźni, którzy posiadali zmutowaną formę FTO nie wykazywali takiego samego spadku stężenia greliny (który sygnalizuje sytość) jak pozostali ochotnicy.
Jak zaznaczają specjaliści, chociaż znamy coraz więcej mutacji, które mogą odgrywać znaczną rolę w rozwoju otyłości, zmiany te odpowiadają jedynie za ok. 5% przypadków nadmiernej wagi. Nie są także jedyną przyczyną epidemii otyłości, jako że częstość występowania mutacji genetycznych nie mogła zmienić się tak drastycznie w ciągu kilku ostatnich dekad. Jednak odkrycia w zakresie uwarunkowań genetycznych doprowadziły do znalezienia ścieżek, które warunkują bilans energetyczny w organizmie ludzkim, dając nadzieję na stworzenie leków mogących zatrzymać nadmierny przyrost wagi poprzez zmniejszenie apetytu lub przyspieszenie procesu spalania kalorii.
Reklama.