Reklama.
Reklama.
Reklama.
Co zabija twój mózg, czyli nowa teoria na temat choroby Alzheimera
Choroba Alzheimera to przypadłość mózgu, która z czasem powoduje pogorszenie pamięci, myślenia i zachowania. Blaszki amyloidowe oraz splątki neurofiblyralne stworzone z hiperfosforylowanego białka tau to charakterystyczne oznaki choroby w mózgu pacjenta z chorobą Alzheimera. Nowe badania zmieniają obowiązującą do tej pory teorię dotyczącą sposobu, w jaki choroba niszczy komórki mózgu. Według naukowców z Georgetown University Medical Center to właśnie białko tau, a nie blaszki amyloidowe przyspieszają śmierć neuronów. Wyjaśniałoby to, dlaczego niektóre osoby, u których występuje nagromadzenie blaszek, nie chorują na demencję. Nowe odkrycie może być kamieniem milowym w stworzeniu skutecznych leków.
Reklama.
Nadzieja dla chorych na Alzheimera?
Białko tau znajduje się w komórkach mózgowych, a ich rola polega na zapewnieniu struktury, która pomaga oczyszczać nagromadzenie toksycznych protein. Eksperymenty przeprowadzone na zwierzętach pokazują, że mniej blaszek gromadzi się na komórkach mózgu, kiedy białko tau funkcjonuje prawidłowo. Śmierć komórek rozpoczyna się wraz z zaprzestaniem normalnej pracy protein tau.
Białko tau znajduje się w komórkach mózgowych, a ich rola polega na zapewnieniu struktury, która pomaga oczyszczać nagromadzenie toksycznych protein. Eksperymenty przeprowadzone na zwierzętach pokazują, że mniej blaszek gromadzi się na komórkach mózgu, kiedy białko tau funkcjonuje prawidłowo. Śmierć komórek rozpoczyna się wraz z zaprzestaniem normalnej pracy protein tau.
Kiedy dochodzi do zaburzenia pracy białka tau, proteiny, włącznie z beta-amyloidowymi, gromadzą się w neuronach. Innymi słowy, białka zaczynają wywierać toksyczny wpływ w komórkach, a te z kolei próbują pozbyć się białek, wydalając je w przestrzeń międzykomórkową. „Wbrew przeszłym założeniom to właśnie białko, którego nie mogą pozbyć się neurony, niszczy je od środka, a nie płytki gromadzące się na zewnątrz” – wyjaśnia Dr Charbel E-H Moussa, adiunkt nauk o mózgu i główny autor badań. –„Komórki nie mogą pozbyć się śmieci złożonych z białka tau i blaszki beta-amyloidowych”.
Dlaczego proteiny tau przestają poprawnie funkcjonować? Wadliwe geny lub starzenie się mogą rozpoczynać ten proces. Z wiekiem część białek tau może przestać działać jak należy, a reszta sprawnych protein pomaga pozbywać się szkodliwych śmieci, co ratuje neurony. To wyjaśniałoby mylące obserwacje kliniczne starszych osób, u których występuje nagromadzenie blaszek amyloidowych, ale nie choroba Alzheimera (o chorobie przeczytaj też w artykule: http://portal.abczdrowie.pl/choroba-alzheimera). Moussa próbuje odnaleźć skuteczny lek, który wspomoże oczyszczanie neuronów. Jednym z obiecujących lekarstw jest nilotynib, stosowany w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej. Autorzy badania podkreślają, że jego działanie jest skuteczne tylko, kiedy w komórce występuje wyższy odsetek zdrowego białka tau niż upośledzonego.
Leczenie choroby Alzheimera – jak daleko zaszła medycyna?
Obecnie leczenie choroby Alzheimera polega na poprawianiu objawów utraty pamięci i problemów z rozumowaniem. Leki mają na celu wspomaganie działania związków chemicznych w mózgu, które przekazują informacje pomiędzy komórkami. Niestety, nie powstrzymują one przyczyny obumierania komórek mózgu. Śmierć kolejnych komórek pociąga za sobą rozwój choroby.
Obecnie leczenie choroby Alzheimera polega na poprawianiu objawów utraty pamięci i problemów z rozumowaniem. Leki mają na celu wspomaganie działania związków chemicznych w mózgu, które przekazują informacje pomiędzy komórkami. Niestety, nie powstrzymują one przyczyny obumierania komórek mózgu. Śmierć kolejnych komórek pociąga za sobą rozwój choroby.
Leczenie choroby Alzheimera w przyszłości będzie skupiać się na kombinacji leków używanych w przypadku raka i AIDS, zamiast na jednym związku chemicznym. Istnieją dwie strategie, które mają na celu immunizację organizmu na blaszki beta-amyloidowe. Strategie odpornościowe mogą zapobiegać nagromadzeniu blaszek i usprawnić oczyszczanie toksycznych składników z mózgu. Naukowcy przeprowadzili testy kliniczne szczepionki, dzięki której układ odpornościowy człowieka był w stanie zaatakować szkodliwe niepoprawnie funkcjonujące blaszki beta-amyloidowe.
Zobacz, jak możesz zmniejszyć ryzyko zachorowania: http://portal.abczdrowie.pl/jak-zmniejszyc-ryzyko-zachorowania-na-alzheimera.
Niestety badania przerwano po tym, jak niektórzy uczestnicy zachorowali na ostry stan zapalny mózgu. Pomimo że testy zakończyły się przedwcześnie, udowodniły, że immunizacja może mieć potężny wpływ na mózg chorego. Większość obecnych badań skupia się na podawaniu antyciał ze źródeł zewnętrznych, zamiast wspomagania układu odpornościowego pacjenta. Naukowcy pracują nad infuzją dożylną produktu pozyskiwanego z krwi dawcy, która zawiera naturalnie występujące antyciała. Inne badania mają na celu laboratoryjne wyprodukowanie takich antyciał.
Reklama.