Reklama.
Reklama.
Reklama.
Rozwiązanie dla chorych na neuropatię obwodową, którego nikt się nie spodziewał
Nowe badania pokazują, że zakłócenie funkcji molekularnej genów supresorowych powoduje niewłaściwe powstawanie ochronnej izolacyjnej powłoki nerwów obwodowych, co prowadzi u myszy do neuropatii, podobnej do tej w przypadku ludzkiej cukrzycy i chorób neurodegeneracyjnych.
Reklama.
Zaskakujący krok milowy w badaniach
Autorzy badań z Cincinnati Children's Hospital Medical Center opublikowali odkrycia w internecie. Badania sugerują, że normalna funkcja molekularna genu supresorowego Lbk1 jest kluczowa dla ważnej metabolicznej przemiany w komórkach, ponieważ nerwy obwodowe, nazywane aksonami, pokrywane są ochronną powłoką przez komórki Schwanna.
Autorzy badań z Cincinnati Children's Hospital Medical Center opublikowali odkrycia w internecie. Badania sugerują, że normalna funkcja molekularna genu supresorowego Lbk1 jest kluczowa dla ważnej metabolicznej przemiany w komórkach, ponieważ nerwy obwodowe, nazywane aksonami, pokrywane są ochronną powłoką przez komórki Schwanna.
Badania te to jedynie wierzchołek góry lodowej i fundamentalne odkrycie z powodu nieoczekiwanych wyników na temat znanego genu supresorowego, który okazuje się odgrywać istotną rolę w mielinowych komórkach glejowych. Naukowcy podkreślają, że potrzebne są dodatkowe badania, ponieważ funkcja Lbk1 może mieć znacznie szersze implikacje, nie tylko w normalnym rozwoju, ale również w metabolicznym programowaniu ludzkich patologii. Wiąże się to z funkcjonalną regeneracją aksonów po uszkodzeniu i neuropatiami demielinizacyjnymi.
Proces tworzenia się powłoki mielinowej, czyli mielinizacja, wymaga wysokich poziomów syntezy lipidów, ponieważ większość mieliny zbudowana jest właśnie z lipidów. Lipidy natomiast składają się z kwasu cytrynowego wytwarzanego w mitochondrium. Proces tworzenia powłoki zależy od komórek, które zmieniają rodzaj metabolizmu, co wywołuje produkcję kwasu cytrynowego.
Badania nad Lbk1 przeprowadzono u zmutowanych myszy. W związku z tym, że nie wykazywały Lbk1 w komórkach glejowych, pozwoliło to naukowcom na analizę jego roli w metabolizmie tych komórek i procesie mielinizacji.
Kiedy funkcja Lbk1 została zakłócona, zablokowana została zmiana metaboliczna, co wywołało cieńszą warstwę mieliny nerwów. W wyniku tego pojawiła się atrofia mięśni, dysfunkcja kończyn tylnych, neuropatia obwodowa (http://portal.abczdrowie.pl/neuropatia-obwodowa), a nawet przedwczesna śmierć myszy.
Naukowcy podkreślają, że zmniejszenie Lbk1 w komórkach Schwanna zmniejszyło aktywność enzymu metabolicznego, który tworzy kwas cytrynowy. Zwiększenie Lbk1 skutkuje wzmożeniem tej aktywności. Przetestowano efekt zwiększenia poziomu kwasu cytrynowego w zmutowanych komórkach Schwanna Lbk1. Zwiększona produkcja lipidów i częściowo odwrócone defekty w produkcji mieliny w komórkach Schwanna Lbk1. Autorzy badań podkreślają istotę Lbk1 w produkcji syntazy cytrynianowej.
Grupa naukowców obecnie testuje, czy zwiększenie zawartości tłuszczu w diecie zmutowanych myszy poprawi defekt hypomielinizacji. Szczególnie ważne wydają się być dodatkowe badania, które poszerzą istotę obecnych badań bezpośrednio z ludzką chorobą.
Objawy i leczenie neuropatii obwodowej
Neuropatia obwodowa wiąże się z uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego, który przenosi informacje z mózgu i rdzenia kręgowego do innych części ciała. Istnieje ponad 100 rodzajów neuropatii obwodowej, a uszkodzenia obwodowego układu nerwowego kolidują z kluczowymi sygnałami z mózgu do reszty organizmu. Typowe objawy to:
1. Czucie mrowienia w palcach stóp lub w poduszce stopy, które stopniowo rozprzestrzenia się w górę nogi. Rzadziej zdarza się, że mrowienie zaczyna się w dłoni i rozprzestrzenia w górę ręki.
2. Drętwienie rąk i stóp, które rozprzestrzenia się w górę.
3. Osłabienie lub ociężałość mięśni w całym ciele. Objaw ten może być połączony ze skurczami stóp, nóg i rąk.
4. Wrażliwa skóra, która boli przy dotyku. Mrowienie, szczypanie lub ostre uczucie kłucia mogą zdarzać się spontanicznie i zwykle pogarszają się w nocy.
5. Trudności z podnoszeniem przedniej części stopy.
6. Trudności z chodzeniem, równowagą lub koordynacją.
Neuropatia obwodowa wiąże się z uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego, który przenosi informacje z mózgu i rdzenia kręgowego do innych części ciała. Istnieje ponad 100 rodzajów neuropatii obwodowej, a uszkodzenia obwodowego układu nerwowego kolidują z kluczowymi sygnałami z mózgu do reszty organizmu. Typowe objawy to:
1. Czucie mrowienia w palcach stóp lub w poduszce stopy, które stopniowo rozprzestrzenia się w górę nogi. Rzadziej zdarza się, że mrowienie zaczyna się w dłoni i rozprzestrzenia w górę ręki.
2. Drętwienie rąk i stóp, które rozprzestrzenia się w górę.
3. Osłabienie lub ociężałość mięśni w całym ciele. Objaw ten może być połączony ze skurczami stóp, nóg i rąk.
4. Wrażliwa skóra, która boli przy dotyku. Mrowienie, szczypanie lub ostre uczucie kłucia mogą zdarzać się spontanicznie i zwykle pogarszają się w nocy.
5. Trudności z podnoszeniem przedniej części stopy.
6. Trudności z chodzeniem, równowagą lub koordynacją.
Efektywna diagnoza i leczenie neuropatii obwodowej zależy w dużej mierze od przyczyn uszkodzenia nerwów. Przykładowo neuropatia spowodowana niedoborem witamin może być leczona i nawet cofnięta poprzez terapię witaminową i odpowiednią dietę. Sytuacja jest podobna w przypadku wywołania choroby nadużyciem alkoholu lub toksycznymi substancjami. Kiedy neuropatia powiązana jest z cukrzycą (o neuropatii cukrzycowej przeczytaj w artykule: http://portal.abczdrowie.pl/co-to-jest-neuropatia-cukrzycowa), konieczne jest monitorowanie poziomu cukru, co może spowolnić rozwój choroby. Leczenie operacyjne może być konieczne w przypadku uszkodzeń nerwów wynikających z urazu lub kompresji nerwów.
Reklama.