Reklama.
Reklama.
Reklama.
Krem przeciwzmarszczkowy w walce z parkinsonem
Stosując kremy do pielęgnacji skóry twarzy, można nie tylko zapobiec pojawieniu się zmarszczek, ale także uchronić się przed poważną chorobą – zapewniają naukowcy. Zawarta w nich kinetyna, hormon roślinny należący do grupy cytokin, jest w stanie spowolnić lub nawet całkowicie zahamować rozwój zmian w mózgu związanych z chorobą Parkinsona.
Reklama.
Parkinson z molekularnego punktu widzenia
Parkinson jest chorobą degeneratywną, powodującą śmierć neuronów w mózgu. W początkowej fazie upośledza ona zdolności ruchowe chorego, powoduje drżenie, trudności z chodzeniem i zaburzenia mowy. W zaawansowanym stadium może skutkować rozwojem demencji i innych poważnych problemów zdrowotnych. W 2004 roku naukowcy badający włoską rodzinę, w której choroba Parkinsona występowała niezwykle często, odkryli mutację białka o nazwie PINK1, związanego z formą dziedziczną schorzenia. Od tamtej pory kolejne eksperymenty ukazywały, w jaki sposób PINK1 wnika do błony uszkodzonych mitochondriów, które odpowiedzialne są za produkcję energii. Wskutek ich uszkodzenia neurony nie uzyskują odpowiedniej ilości energii i umierają. Jednak w przypadku, gdy w uszkodzonych mitochondriach obecne jest inne białko, zwane parkinem, komórka jest w stanie przetrwać. U osób, które dziedziczą mutacje białka PINK1, parkin nie występuje w mitochondrium, co prowadzi do intensywniejszej niż normalnie śmierci neuronów.
Parkinson jest chorobą degeneratywną, powodującą śmierć neuronów w mózgu. W początkowej fazie upośledza ona zdolności ruchowe chorego, powoduje drżenie, trudności z chodzeniem i zaburzenia mowy. W zaawansowanym stadium może skutkować rozwojem demencji i innych poważnych problemów zdrowotnych. W 2004 roku naukowcy badający włoską rodzinę, w której choroba Parkinsona występowała niezwykle często, odkryli mutację białka o nazwie PINK1, związanego z formą dziedziczną schorzenia. Od tamtej pory kolejne eksperymenty ukazywały, w jaki sposób PINK1 wnika do błony uszkodzonych mitochondriów, które odpowiedzialne są za produkcję energii. Wskutek ich uszkodzenia neurony nie uzyskują odpowiedniej ilości energii i umierają. Jednak w przypadku, gdy w uszkodzonych mitochondriach obecne jest inne białko, zwane parkinem, komórka jest w stanie przetrwać. U osób, które dziedziczą mutacje białka PINK1, parkin nie występuje w mitochondrium, co prowadzi do intensywniejszej niż normalnie śmierci neuronów.
Kevan Shokat z Uniwersytetu Kalifornijskiego pragnął odnaleźć sposób na aktywację lub pobudzenie PINK1, co zapobiegłoby nadmiernym uszkodzeniom komórkowym u chorych z dziedziczną formą parkinsona. Jednak stymulacja zmutowanego enzymu jest znacznie trudniejszym zadaniem niż zablokowanie jego nadreaktywnej wersji. Jak podkreśla specjalista, dla każdego enzymu, który związany jest z rozwojem konkretnych chorób, wypracowano metody hamowania aktywności, jednak nie stworzono sposobów na jej zwiększenie.
Białko zapobiegające uszkodzeniom neuronalnym
Zespół badawczy przypuszczał, że konieczne będzie znalezienie sposobu na odwzorowanie funkcji PINK1 i „przywołanie” parkina. W celu lepszego zrozumienia mechanizmów działania PINK1, poddał on analizie sposób, w jaki białko łączy się z ATP (adenozyno-5'-trifosforanem), czyli cząsteczką energii, która przeważnie prowadzi do jego aktywacji. W jednym z testów zamiast ATP do enzymu dodawano jego wersje z nieznacznie zmienionym kształtem. Okazało się, że jeden z analogów – trójfosforan kinetyny (KTP) – aktywował nie tylko normalne białko PINK1, ale także jego zmutowaną wersję, która nie wiąże się z ATP. Zdaniem Shokata, KTP dokonał tego, co wydawało się niemożliwe z chemicznego punktu widzenia.
Zespół badawczy przypuszczał, że konieczne będzie znalezienie sposobu na odwzorowanie funkcji PINK1 i „przywołanie” parkina. W celu lepszego zrozumienia mechanizmów działania PINK1, poddał on analizie sposób, w jaki białko łączy się z ATP (adenozyno-5'-trifosforanem), czyli cząsteczką energii, która przeważnie prowadzi do jego aktywacji. W jednym z testów zamiast ATP do enzymu dodawano jego wersje z nieznacznie zmienionym kształtem. Okazało się, że jeden z analogów – trójfosforan kinetyny (KTP) – aktywował nie tylko normalne białko PINK1, ale także jego zmutowaną wersję, która nie wiąże się z ATP. Zdaniem Shokata, KTP dokonał tego, co wydawało się niemożliwe z chemicznego punktu widzenia.
Aby sprawdzić, czy połączenie KTP z PINK1 doprowadziło do takich samych skutków jak w przypadku ATP, zespół badawczy Shokata przeanalizował aktywność PINK1 i jej skutki, co obejmowało ilość parkinów „przywoływanych” na powierzchnię mitochondrium i liczbę uszkodzonych neuronów. Dodanie prekursora KTP – kinetyny – do komórek zawierających mutacje PINK1 i do tych zdrowych, prowadziło do zwiększenia aktywności PINK1, podwyższenia poziomu parkinów w uszkodzonych mitochondriach i zmniejszenia liczby uszkodzonych neuronów.
Lek na parkinsona z… drogerii
Jak podkreśla Shokat, badanie określiło mechanizmy molekularne istotne w rozwoju choroby Parkinsona. Dzięki istnieniu konkretnego leku, który oddziałuje bezpośrednio na te procesy, możliwe jest zahamowanie zmian komórkowych wpływających na wykształcenie schorzenia. Kinetyna jest doskonałym obiektem badań, ponieważ jest ona powszechnie dostępna pod postacią kremów przeciwzmarszczkowych – mówi Shokat. Jest ona doskonale znana badaczom, a jej bezpieczeństwo potwierdzone testami.
Jak podkreśla Shokat, badanie określiło mechanizmy molekularne istotne w rozwoju choroby Parkinsona. Dzięki istnieniu konkretnego leku, który oddziałuje bezpośrednio na te procesy, możliwe jest zahamowanie zmian komórkowych wpływających na wykształcenie schorzenia. Kinetyna jest doskonałym obiektem badań, ponieważ jest ona powszechnie dostępna pod postacią kremów przeciwzmarszczkowych – mówi Shokat. Jest ona doskonale znana badaczom, a jej bezpieczeństwo potwierdzone testami.
Podobne rezultaty uzyskane w komórkach zawierających mutację PINK1 i pozbawionych jej pozwalają myśleć, że kinetyna może okazać się skuteczna nie tylko w leczeniu chorych ze znaną mutacją PINK1, ale także spowolnić postęp schorzenia u osób, u których nie ma ono podłoża dziedzicznego. Kolejnym krokiem naukowców będzie przeprowadzenie badań na niewielkiej grupie pacjentów z mutacjami PINK1, a następnie, jeżeli lek okaże się skuteczny, na szerszym kręgu chorych.
Szczegółowe informacje na temat choroby Parkinsona znajdziesz na abcZdrowie.pl.
Reklama.
Więcej:
Kremy